Vantagens evidenciadas em nefrectomia com assistência robótica para tumores renais

No tratamento de tumores renais, a nefrectomia parcial com assistência robótica (NPAR) oferece controle oncológico comparável à nefrectomia laparoscópica tradicional, mas com menos perda sanguínea, menor duração da isquemia quente e da internação hospitalar, segundo uma nova pesquisa.
Os resultados sugerem também que os parâmetros para a nefrectomia robótica são menos influenciados pela complexidade do tumor do que aqueles para a cirurgia tradicional.
“A NPAR está emergindo rapidamente como uma alternativa à laparoscópica para o tratamento de malignidades renais”, segundo a explicação do Dr. Brian M. Benway, da Washington University School of Medicine, em St. Louis, e de seus associados. O presente estudo é “a maior comparação em instituições múltiplas entre duas abordagens, até o momento, descrevendo resultados obtidos por três experientes cirurgiões minimamente invasivos".
De acordo com uma publicação no The Journal of Urology, os pesquisadores compararam os resultados de 118 nefrectomias parciais laparoscópicas consecutivas com os de 129 robóticas que foram realizadas em três centros acadêmicos de 2004 a 2008. Os grupos de pacientes eram comparáveis em termos de idade, de gênero, índice de massa corpórea, risco anestésico e do tamanho do tumor na radiografia.
Ambas as modalidades de nefrectomias foram semelhantes no tempo cirúrgico total (189 contra 174 minutos), no acesso ao sistema coletor (47% versus 54%), no tamanho patológico do tumor (2,8 para 2,5 cm) e na taxa de margens positivas (3,9% a 1%). Em contraste, a técnica com assistência robótica associou-se à menor perda sanguínea durante a cirurgia (115 contra 196 mL, p = 0,03), à menor duração de internação hospitalar (2,4 versus 2,7 dias, p < 0, 0001) e de isquemia quente (19,7 para 28,4 minutos, p < 0,0001).
Houve uma complicação intra-operatória no grupo da laparoscopia (lesão adrenal), enquanto não houve nenhuma no grupo da cirurgia robótica. Já as taxas correspondentes de complicações pós-operatórias foram de 8,6% e de 10,2%.
“Este trabalho é significante por ser o primeiro a sugerir que a abordagem robótica pareça beneficiar urologistas laparoscópicos experientes”, de acordo com um editorial correlato escrito por Dr. Kevin C. Zorn, da University of Chicago."No entanto, é importante que os leitores estejam cientes de que um assistente cirúrgico bem treinado e o apoio de uma equipe de enfermagem dedicada na sala de cirurgia, associados à proficiência robótica e a uma experiência cirúrgica em conservação nefrética, são cruciais para assegurar estes favoráveis e consistentes resultados da NPAR".

Corticóides ajudam a prevenir fibrilação atrial após cirurgia cardíaca

O emprego per operatório de corticóides reduz o risco de fibrilação atrial (FA) pós-operatória em mais de 50%, nos pacientes submetidos a cirurgias cardíacas, de acordo com uma meta-análise de dados de ensaios clínicos.

“Este tratamento apresenta uma relação bastante favorável de risco/benefício e deve ser considerado em todos os pacientes submetidos a um procedimento envolvendo circulação extracorpórea”, segundo o co-autor Dr. Paul E. Marik, em correspondência eletrônica enviada ao Reuters Health. Dr. Marik já foi da Thomas Jefferson University, na Filadélfia, e está, hoje, na Eastern Virginia Medical School, em Norfolk.

As medidas profiláticas atuais para controlar a fibrilação atrial (FA) relacionada a cirurgias cardíacas, que acomete até 60% dos pacientes, são inadequadas, ressaltam Dr. Marik e colaboradores, no Journal of Critical Care.

“Corticóides reduzem a ativação da resposta pró-inflamatória (incluindo a proteína C reativa), após um procedimento envolvendo circulação extracorpórea e diminuem o risco de FA pós-operatória”, ressaltam eles.

Os pesquisadores identificaram sete estudos randomizados controlados com placebo que avaliaram o papel dos corticóides na prevenção da FA após cirurgias cardíacas.

Os estudos envolveram um total de 1.046 pacientes. As doses acumuladas de corticóide foram classificadas como baixas (menos do que o equivalente a 200 mg de hidrocortisona por dia), moderadas ( de 200 a 1.000 mg/dia), altas (1.001 a 10.000 mg/dia) ou muito altas (maior que 10.000 mg/dia).

No total, os corticóides apresentaram um efeito protetor contra a FA pós-operatória (odds ratio, 0,42; p = 0, 0004), de acordo com os pesquisadores. Contudo, houve uma heterogeneidade significante entre os estudos.

Quando foram excluídos os ensaios utilizando as doses baixas e muito altas da referida droga, o efeito terapêutico foi altamente significante (odds ratio, 0,32; p < 0, 00001), "com uma heterogeneidade extremamente sutil".

Este efeito foi observado com e sem o emprego concomitante de beta-bloqueadores, segundo a equipe do estudo.

“Embora a dose ótima, o intervalo entre as doses e a duração do tratamento não estejam muito esclarecidos, uma única dose fornecida na indução anestésica pode ser apropriada”, concluem o Dr. Marik e colaboradores.

Além disso, eles ressaltam que, devido ao fato de níveis elevados de proteína C reativa serem capazes de exercer um papel no declínio neurocognitivo após uma cirurgia cardíaca, “a repercussão do tratamento desta importante complicação requer uma investigação” também.

MONONUCLEOSE INFECCIOSA

Sinônimos:

Angina monocítica, doença do beijo

O que é?

É uma síndrome clínica caracterizada por mal-estar, dor-de-cabeça, febre, dor-de-garganta, aumento de gânglios ou ínguas localizadas no pescoço ou generalizadas e inflamação do fígado (hepatite) leve e transitória. Na maior parte das vezes (79% dos casos) tem como agente causal o vírus chamado Epstein-Barr (EBV), mas pode também ser causada pelo Cytomegalovirus (CMV) em aproximadamente 21% dos casos. Acomete mais freqüentemente adolescentes e adultos jovens, mas pode acometer mais velhos e crianças pré-adolescentes. Pela freqüência e por tradição aqui trataremos apenas da infecção pelo vírus Epstein-Barr deixando a infecção pelo Cytomegalovirus para outro capítulo.

A doença passou a ter maior relevância em função de diversos tumores envolvendo um tipo de glóbulo branco, os linfócitos do tipo B, que é a célula que abriga o vírus quando da infecção, apresentarem no código genético de suas células o mesmo código do vírus o que levantou a suspeita , hoje confirmada, de que estas infecções contribuiriam com a causa destes tumores. Isto passou a ter relevância maior ainda no novo cenário de crescentes populações de “imunosuprimidos” (pessoas cujas defesas imunológicas estão diminuídas), seja em decorrência de infecção (SIDA ou AIDS) seja por tratamento anti-rejeição , no caso dos transplantados ou como decorrência de tratamento contra o câncer.

Como se adquire?

Normal e mais freqüentemente a infecção é adquirida pelo contato de saliva contaminada pelo vírus com a mucosa da boca e da garganta de pessoa que não teve contato anterior com este germe. Pode-se adquirir também, embora que raramente por transfusão de sangue ou outros órgãos e contato sexual. Por ser vírus pouco resistente necessita do contato direto da saliva contaminada com a mucosa. Esta característica junto com a faixa etária de acometimento mais freqüente é a razão pela qual mereceu o apelido de doença do beijo.

O que se sente?

A tríade clássica se constitui de dor-de-garganta, febre e ínguas pelo corpo (linfoadenomegalias em linguagem médica) principalmente no pescoço, mas outros sintomas como mal-estar, dor-de-cabeça, falta de apetite, dores musculares, calafrios, náuseas, desconforto abdominal, tosse, vômitos e dores articulares também podem estar presentes nesta ordem de freqüência. Após o contato a doença leva em média 2 a 3 semanas para manifestar-se (período de incubação), sendo que as manifestações mais freqüentes são a dor de garganta e a febre que tem um padrão diário, vespertino e pode chegar até 40° C. Em 5% dos casos ocorre “rash”, manchas na pele parecido com urticária, uma manifestação comum a outras doenças infecciosas que os médicos denominam de viroses exantemáticas (rubéola, sarampo, etc). Estes sintomas, na maioria dos casos, levam de um a quatro meses para resolverem-se. A população que não adolescente e adulto jovem possui menor possibilidade de desenvolver o quadro clínico completo, muitos casos passando desapercebido, são chamados assintomáticos. Outro achado relevante é o aumento do fígado (10 a 15% dos casos) e baço (50% dos casos). Este último achado surge no início da segunda semana das manifestações clínicas e dura de 7 a 10 dias sendo fator potencial de complicações pois o mesmo torna-se muito frágil podendo romper-se a traumas pequenos, causando uma hemorragia interna com risco de vida.

Como se faz o diagnóstico?

Pelos sintomas e achados que o médico faz durante o exame clínico além de dados que ele levanta durante a entrevista ao paciente. O diagnóstico com precisão é feito através de exames de sangue em que detecta-se a presença de anticorpos no sangue da pessoa doente.

Como se trata?

Como a maioria das doenças causadas por vírus não há tratamento disponível nem mesmo é necessário uma vez que na maior parte das vezes ela é autolimitada. Utiliza-se medicamentos para os sintomas como analgésicos, antitérmicos e se necessário medicamentos contra o enjôo. Recomenda-se para aqueles que apresentam baço aumentado que não pratiquem esportes ou atividades que representem risco de ruptura do mesmo.

Como se previne?

A doença confere imunidade permanente, muito raramente pode apresentar manifestações em uma segunda infecção. Não há necessidade de isolamento dos doentes uma vez que a infecção ocorre apenas com contato muito próximo ou íntimo. Embora a vacinação tenha uma abrangência que vai além da infecção, pois poderia em tese prevenir inclusive alguns tumores de linfócitos (os linfomas), ainda não existe este recurso com a eficiência e segurança recomendável.

CÂNCER DE MAMA

Como são as mamas
Os tipos de câncer de mama
Fatores de risco para o câncer de mama
Sintomas do câncer de mama
Como se faz o diagnóstico de câncer de mama
Tratamento para o câncer de mama
Detecção precoce do câncer de mama

Como são as mamas:

As mamas (ou seios) são glândulas e sua função principal é a produção de leite. Elas são compostas de lobos que se dividem em porções menores, os lóbulos, e ductos, que conduzem o leite produzido para fora pelo mamilo. Como todos os outros órgãos do corpo humano, também se encontram nas mamas vasos sanguíneos, que irrigam a mama de sangue, e os vasos linfáticos, por onde circula a linfa. A linfa é um líquido claro que tem uma função semelhante ao sangue de carregar nutrientes para as diversas partes do corpo e recolher as substâncias indesejáveis. Os vasos linfáticos se agrupam no que chamamos de gânglios linfáticos, ou ínguas. Os vasos linfáticos das mamas drenam para gânglios nas axilas (em baixo dos braços) na região do pescoço e no tórax.

Os tipos de câncer de mama:

O câncer de mama ocorre quando as células deste órgão passam a se dividir e se reproduzir muito rápido e de forma desordenada. A maioria dos cânceres de mama acomete as células dos ductos das mamas. Por isso, o câncer de mama mais comum se chama Carcinoma Ductal. Ele pode ser in situ, quando não passa das primeiras camadas de célula destes ductos, ou invasor, quando invade os tecidos em volta. Os cânceres que começam nos lóbulos da mama são chamados de Carcinoma Lobular e são menos comuns que o primeiro. Este tipo de câncer muito freqüentemente acomete as duas mamas. O Carcinoma Inflamatório de mama é um câncer mais raro e normalmente se apresenta de forma agressiva, comprometendo toda a mama, deixando-a vermelha, inchada e quente.

Fatores de risco para o câncer de mama:

O câncer de mama, como muitos dos cânceres, tem fatores de risco conhecidos. Alguns destes fatores são modificáveis, ou seja, pode-se alterar a exposição que uma pessoa tem a este determinado fator, diminuindo a sua chance de desenvolver este câncer.

Existem também os fatores de proteção. Estes são fatores que, se a pessoa está exposta, a sua chance de desenvolver este câncer é menor.

Os fatores conhecidos de risco e proteção do câncer de mama são os seguintes:

Idade:

O câncer de mama é mais comum em mulheres acima de 50 anos. Quanto maior a idade maior a chance de ter este câncer. Mulheres com menos de 20 anos raramente têm este tipo de câncer.

Exposição excessiva a hormônios:

Terapia de reposição hormonal (hormônios usados para combater os sintomas da menopausa) que contenham os hormônios femininos estrogênio e progesterona aumentam o risco de câncer de mama. Não tomar ou parar de tomar estes hormônios é uma decisão que a mulher deve tomar com o seu médico, pesando os riscos e benefícios desta medicação.
Anticoncepcional oral (pílula) tomado por muitos anos também pode aumentar este risco.
Retirar os ovários cirurgicamente diminui o risco de desenvolver o câncer de mama porque diminui a produção de estrogênio (menopausa cirúrgica).
Algumas medicações "bloqueiam" a ação do estrogênio e são usadas em algumas mulheres que tem um risco muito aumentado de desenvolver este tipo de câncer. Usar estas medicações (como o Tamoxifen) é uma decisão tomada junto com o médico avaliando os risco e benefícios destas medicações.

Radiação:

Faz parte do tratamento de algumas doenças irradiar a região do tórax. Antigamente muitas doenças benignas se tratavam com irradiação. Hoje, este procedimento é praticamente restrito ao tratamento de tumores. Pessoas que necessitaram irradiar a região do tórax ou das mamas têm um maior risco de desenvolver câncer de mama.

Dieta:

Ingerir bebida alcoólica em excesso está associado a um discreto aumento de desenvolver câncer de mama. A associação com a bebida de álcool é proporcional ao que se ingere, ou seja, quanto mais se bebe maior o risco de ter este câncer. Tomar menos de uma dose de bebida alcoólica por dia ajuda a prevenir este tipo de câncer (um cálice de vinho, uma garrafa pequena de cerveja ou uma dose de uísque são exemplos de uma dose de bebida alcoólica).Se beber, portanto, tomar menos que uma dose por dia.
Mulheres obesas têm mais chance de desenvolver câncer de mama, principalmente quando este aumento de peso se dá após a menopausa ou após os 60 anos. Manter-se dentro do peso ideal (veja o cálculo de IMC neste site), principalmente após a menopausa diminui o risco deste tipo de câncer.
Seguir uma dieta saudável, rica em alimentos de origem vegetal com frutas, verduras e legumes e pobre em gordura animal pode diminuir o risco de ter este tipo de câncer. Apesar dos estudos não serem completamente conclusivos sobre este fator de proteção, aderir a um estilo de vida saudável, que inclui este tipo de alimentação, diminui o risco de muitos cânceres, inclusive o câncer de mama (veja Dieta do Mediterrâneo neste site).

Exercício físico:

Exercício físico normalmente diminui a quantidade de hormônio feminino circulante. Como este tipo de tumor está associado a esse hormônio, fazer exercício regularmente diminui o risco de ter câncer de mama, principalmente em mulheres que fazem ou fizeram exercício regular quando jovens.

História ginecológica:

Não ter filhos ou engravidar pela primeira vez tarde (após os 35 anos) é fator de risco para o câncer de mama.
Menstruar muito cedo (com 11 anos, ou antes) ou parar de menstruar muito tarde expõe a mulher mais tempo aos hormônios femininos e por isso aumenta o risco deste câncer.
Amamentar, principalmente por um tempo longo, um ano ou mais somado todos os períodos de amamentação, pode diminuir o risco do câncer de mama

História familiar:

Mulheres que tem parentes de primeiro grau, mães, irmãs ou filhas, com câncer de mama, principalmente se elas tiverem este câncer antes da menopausa, são grupo de risco para desenvolver este câncer.
Apesar de raro, homens também podem ter câncer de mama e ter um parente de primeiro grau, como o pai, com este diagnóstico também eleva o risco familiar para o câncer de mama.
Pessoas deste grupo de risco devem se aconselhar com o seu médico para definir a necessidade de fazer exames para identificar genes que possam estar presentes nestas famílias. Se detectado um maior risco genético, o médico pode propor algumas medidas para diminuir estes riscos. Algumas medidas podem ser bem radicais ou ter efeitos colaterais importantes. Retirar as mamas e tomar Tamoxifen são exemplos destas medidas. A indicação destes procedimentos e a discussão dos prós e contras é individual e deve ser tomada junto com um médico muito experiente nestes casos.

Alterações nas mamas:

Ter tido um câncer de mama prévio é um dos maiores fatores de risco para este tipo de câncer. Manter-se dentro do peso ideal, fazer exercício físico, seguir corretamente as recomendações do seu médico e fazer os exames de revisão anuais são medidas importantes para diminuir a volta do tumor ou ter um segundo tumor de mama.
Ter feito biópsias mesmo que para condições benignas está associado a um maior risco de ter câncer de mama.
Mamas densas na mamografia está associado a um maior risco para este tumor. É muito importante que a mamografia seja feita em um serviço qualificado e que o exame seja comparado com exames anteriores (leia mais sobre Detecção Precoce do Câncer de Mama neste site).

Sintomas do câncer de mama:

O câncer de mama normalmente não dói. A mulher pode sentir um nódulo (ou caroço) que anteriormente ela não sentia. Isso deve fazer ela procurar o seu médico. O médico vai palpar as mamas, as axilas e a região do pescoço e clavículas e se sentir um nódulo na mama pedirá uma mamografia.

A mulher também pode notar uma deformidade na suas mamas, ou as mamas podem estar assimétricas. Ou ainda pode notar uma retração na pele ou um líquido sanguinolento saindo pelo mamilo. Nos casos mais adiantados pode aparecer uma "ferida" (ulceração) na pele com odor muito desagradável.

No caso de carcinoma inflamatório a mama pode aumentar rapidamente de volume, ficando quente e vermelha.

Na maioria dos casos, a mulher é a responsável pela primeira suspeita de um câncer. É fundamental que ela conheça as suas mamas e saiba quando alguma coisa anormal está acontecendo. As mamas se modificam ao longo do ciclo menstrual e ao longo da vida. Porém, alterações agudas e sintomas como os relacionados acima devem fazer a mulher procurar o seu médico rapidamente. Só ele pode dizer se estas alterações podem ou não ser um câncer.

Como se faz o diagnóstico de câncer de mama:

A mamografia é um Rx das mamas. Este exame também é feito para detecção precoce do câncer quando a mulher faz o exame mesmo sem ter nenhum sintoma (leia mais sobre Detecção Precoce do Câncer de Mama neste site). Caso a mama seja muito densa, o médico também vai pedir uma ecografia das mamas.

Se a mamografia mostra uma lesão suspeita, o médico indicará uma biópsia que pode ser feita por agulha fina ou por agulha grossa. Geralmente, esta biópsia é feita com a ajuda de uma ecografia para localizar bem o nódulo que será coletado o material, se o nódulo não for facilmente palpável. Após a coleta, o material é examinado por um patologista (exame anátomo-patológico) que definirá se esta lesão pode ser um câncer ou não.

Tratamento para o câncer de mama:

Existem vários tipos de tratamento para o câncer de mama. São vários os fatores que definem o que é mais adequado em cada caso. Antes da decisão de que tipo de tratamento é mais adequado o médico analisa o resultado do exame anátomo-patológico da biópsia ou da cirurgia se esta já tiver sido feita. Além disso, o médico pede exames de laboratório e de imagem para definir qual a extensão do tumor e se ele saiu da mama e se alojou em outras partes do corpo.

Se o tumor for pequeno, o primeiro procedimento é uma cirurgia onde se tira o tumor. Dependendo do tamanho da mama, da localização do tumor e do possível resultado estético da cirurgia, o cirurgião retira só o nódulo, uma parte da mama (geralmente um quarto da mama ou setorectomia) ou retira a mama inteira (mastectomia) e os gânglios axilares.

As características do tumor retirado e a extensão da cirurgia definem se a mulher necessitará de mais algum tratamento complementar ou não. Geralmente, se a mama não foi toda retirada, ela é encaminhada para radioterapia.

Dependendo do estadiamento, ou seja, quão avançada está a doença (tamanho, número de nódulos axilares comprometidos e envolvimento de outras áreas do corpo), também será indicada quimioterapia ou hormonioterapia. Radioterapia é o tratamento que se faz aplicando raios para eliminar qualquer célula que tenha sobrado no local da cirurgia que por ser tão pequena não foi localizada pelo cirurgião nem pelo patologista. Este tratamento é feito numa máquina e a duração e intensidade dependem das características do tumor e da paciente.

Quimioterapia é o uso de medicamentos, geralmente intravenosos, que matam células malignas circulantes. O tipo de quimioterápico utilizado depende se a mulher já está na menopausa e a extensão da sua doença. Hormonioterapia é o uso de medicações que bloqueiam a ação dos hormônios que aumentam o risco de desenvolver este tipo de câncer. Este tratamento é dado para aquelas pacientes em que o tumor mostrou ter estes receptores positivos (receptor de estrogênio e receptor de progesterona).

Detecção precoce do câncer de mama:

O exame de palpação realizado pelo médico e a mamografia são os exames realizados para uma detecção precoce desse tipo de câncer.

Como o médico faz esse exame?

O exame mais fácil de se realizar para se detectar uma alteração da mama é o exame de palpação. Neste exame o médico palpa toda a mama, a região da axila e a parte superior do tronco em busca de algum nódulo ou alteração da pele, como retração ou endurecimento, e de alguma alteração no mamilo.

A mamografia é um Raio X das mamas e das porções das axilas mais próximas das mamas. Nesse exame, o radiologista procura imagens sugestivas de alterações do tecido mamário e dos gânglios da axila. A ecografia das mamas pode auxiliar o radiologista a definir que tipo de alterações são essas.

Esses exames, quando realizados anualmente ou mais freqüentemente, dependendo da história individual da paciente (presença de fatores de risco ou história de tumores e biópsias prévias), pode diminuir a mortalidade por esse tipo de tumor, quando realizados entre os 50 e os 69 anos.

Porém, este tipo de tumor tem características diferentes para populações diferentes. Isto altera o quanto a mamografia é eficaz em diminuir a mortalidade por este tipo de tumor.

INTOLERÂNCIA À LACTOSE

Sinônimos e nomes populares

Deficiência de Lactase; alergia ao leite.

O que é?

É a incapacidade de aproveitarmos a lactose, ingrediente característico do leite animal ou derivados (laticínios) que produz alterações abdominais, no mais das vezes, diarréia, que é mais evidente nas primeiras horas seguintes ao seu consumo.

Como se desenvolve?

Na superfície mucosa do intestino delgado há células que produzem, estocam e liberam uma enzima digestiva (fermento) chamada lactase, responsável pela digestão da lactose. Quando esta é mal absorvida passa a ser fermentada pela flora intestinal, produzindo gás e ácidos orgânicos, o que resulta na assim chamada diarréia osmótica, com grande perda intestinal dos líquidos orgânicos.

Existem pessoas que nascem sem a capacidade de produzir lactase e, enquanto bebês, sequer podem ser amamentados, pois surge implacável diarréia.

Por outro lado, em qualquer época da vida pode aparecer esta incapacidade de produção ou uma inibição temporária, por exemplo, na seqüência de uma toxinfecção alimentar que trouxe dano à mucosa intestinal. Igualmente, a dificuldade pode advir de lesões intestinais crônicas como nas doenças de Crohn e de Whipple, doença celíaca, giardíase, AIDS, desnutrição e também pelas retiradas cirúrgicas de longos trechos do intestino (síndrome do intestino curto).

A deficiência congênita é comum em prematuros nascidos com menos de trinta semanas de gravidez.

Nos recém-nascidos de gestações completas, os casos são raros e de caráter hereditário.

A concentração da lactase nas células intestinais é farta ao nascermos e vai decrescendo com a idade.

Nos EUA, um a cada quatro ou cinco adultos pode sofrer de algum grau de intolerância ao leite. Os descendentes brancos de europeus têm uma incidência menor de 25%, enquanto que na população de origem asiática o problema alcança 90%. Nos afro-americanos, nos índios e nos judeus, bem como nos mexicanos, a intolerância à lactose alcança níveis maiores que 50% dos indivíduos.

O que se sente?

É variável de pessoa a pessoa e de acordo com a quantidade ingerida.

Assim, a maioria dos deficientes de lactase pode ingerir o equivalente a um ou dois copos de leite ao dia, desde que com amplos intervalos e não diariamente. Ainda que minoritários, não são raras as pessoas que, desde pequenas, evitam ou não gostam do leite, mesmo sem se darem conta que são assim porque o leite e derivados lhes faz mal.

Os pacientes percebem aumento de ruídos abdominais, notam que a barriga fica inchada e que eliminam mais gases. Quando a dose de leite ou derivados é maior surge diarréia líquida, acompanhada de cólicas. A queixa de ardência anal e assadura é porque a acidez fecal passa a ser intensa (pH 6,0).

A maioria dos pacientes que só tem intolerância a lactose, não tem evidências de desnutrição, nem mesmo maior perda de peso. Quando isso ocorre, pode haver a associação da intolerância com outras doenças gastro-intestinais.

Como o médico faz o diagnóstico?

Freqüentemente a intolerância à lactose é sugerida pela história clínica, principalmente quando os dados são definidos e especificamente perguntados.

A diminuição de sintomas após algumas semanas de dieta livre de lactose serve como teste diagnóstico/ terapêutico.

O Teste de Tolerância à Lactose é o usado em nosso meio, pois não dispomos do Teste Respiratório, tido com o mais sensível e certamente o mais simples dos métodos.

Entre nós, o paciente recebe para beber um copo d'água contendo de 50 a 100 g de lactose e lhe é tirado sangue quatro a cinco vezes no espaço de duas horas. Quando a diferença entre a dosagem sangüínea da lactose de jejum e o pico da curva das demais medidas se mostrar menor de 20 mg%, o teste tem "curva plana" e é considerado positivo, indicando má absorção de lactose nessas pessoas.

Há possibilidade de erro nos diabéticos, entre outros. A ocorrência de diarréia, ainda no laboratório e ou nas primeiras horas a seguir, reforça a conclusão de diagnóstico positivo para intolerância à lactose.

Como se trata e como se previne?

Uma vez caracterizado o diagnóstico, pode se prevenir novos sintomas não usando leite e laticínios. Usando-os, a prevenção é mediante a tomada de fermento sintético prévia a qualquer ingestão de lactose. Cabe salientar que vários medicamentos, inclusive antidiarréicos e anti-reumáticos contêm lactose no chamado excipiente, ou seja, no pó ou no líquido necessário para poder conter a substância básica num comprimido ou solução; isso é importante quando avaliamos os efeitos indesejáveis referidos pelos usuários.

TRÊS DICAS BÁSICAS PARA UMA VIDA SEXUAL SAUDÁVEL E PRAZEROSA

1. Sexo não se nasce sabendo, aprenda com seu corpo!

Uma das maiores causas de problemas sexuais está na desinformação e na falta de conhecimento do próprio corpo. Se não sei como reajo ao estímulo sexual, quais partes de mim são mais sensíveis ao toque, como poderei tirar maior prazer de mim mesmo e de um parceiro? Busque orientação especializada! Em algum momento, na sua intimidade, vasculhe seu corpo, observe-se no espelho, compare os pontos de seu corpo que mais lhe provocam sensações prazerosas. Para ensinar um parceiro a lhe dar satisfação, é necessário que você o ensine. Não há vergonha alguma em aprender. Geralmente o processo de descoberta e de aprendizado por si só já é bastante afrodisíaco.

2. Não focalize sua atenção no orgasmo e sim, nas sensações!

Se você inicia um envolvimento sexual ansiando logo pelo prazer final, há uma grande probabilidade de haver, cedo ou tarde, alguma forma de frustração, sua e/ou de seu parceiro. A rotina impera! O objetivo passa a ser o fim, e não o meio. No sexo, as coisas não funcionam assim. O orgasmo é o coroamento de um relacionamento sexual, muito desejado, necessário, mas não indispensável em todos os momentos. Por vezes, experimente gratificar seu parceiro, dar-lhe boas sensações, prorrogar ao máximo o clímax dele. Deixe passar essa vez, adie para o próximo encontro. É, sem dúvida, um tempero importante para resgatar o desejo em um casal.

3. O risco como afrodisíaco: limites para a saúde sexual

Buscar sexo em situações proibidas e de risco é uma via de duas mãos. Sabemos que o medo de leve intensidade pode estimular o desejo sexual. No entanto, qual é o limite de exposição a um risco, e em que circunstâncias devemos interromper a atividade sexual para não sofrermos danos?

Você não Sabe a Resposta!

A Fantasia é um substituto eficaz e seguro para a pessoa que precisa de riscos e proibições para se estimular sexualmente. Fantasie junto com seu parceiro, crie histórias, não há limites para os sonhos. Mas envolva-se sexualmente com segurança. O uso de condom (camisinha) e de algum outro método contraceptivo é de vital importância para a prevenção a danos. Não produza preocupações desnecessárias (já bastam as que vêm espontaneamente).

A tensão desvia o prazer.

Esclerose Lateral Amiotrófica

O que é?

A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) faz parte, junto com a Atrofia Muscular Espinal Progressiva e a Paralisia Bulbar Progressiva, de um grupo de doenças do neurônio motor (Atrofias Musculares Neurogênicas) de etiologia desconhecida, sendo distúrbios caracterizados por fraqueza muscular e atrofia por denervação.

Cinco a dez por cento dos casos são familiares, com herança autossômica dominante.

Nessa síndrome (ELA) clínica complexa, crônica e progressiva, os pacientes geralmente têm mais de 40 anos e a incidência da doença é maior em homens.

Como se desenvolve e o que se sente?

Câimbras são comuns e podem anteceder a fraqueza muscular e atrofia que se inicia pelas mãos, outras vezes pelos pés.

A doença se caracteriza por degeneração dos feixes corticospinais (via piramidal) e dos cornos anteriores da medula, motivos pelos quais poderão aparecer fraqueza muscular sem dores, atrofias musculares, fasciculações (movimentos involuntários visíveis em repouso) e espasticidade (contração súbita e involuntária dos músculos).

Este quadro começa lentamente a progredir, comprometendo finalmente os membros superiores e inferiores juntamente com a musculatura do pescoço e da língua, em alguns casos. O paciente pode manifestar dificuldade para deglutir, engolir a saliva e os alimentos (disfagia), apresentar perda de peso, e dificuldade na articulação das palavras (disartria).

A fala pode ser flácida ou contraída, podendo haver uma alternância desses dois aspectos. A dificuldade de deglutir resulta em sialorréia (salivação), enquanto as dificuldades de respirar levam a queixas de cansaço.

A morte ocorre geralmente dentro de dois a cinco anos, sendo que 20% dos pacientes sobrevivem seis anos.

Diagnóstico

Ao realizar o diagnóstico, é necessário afastar possibilidades de compressões medulares, seja por tumores da medula espinal ou patologias raquidianas. Miopatias, atrofia por escoliose cervical, disco intervertebral roto, malformações congênitas da coluna cervical e esclerose múltipla devem ser excluídos como causa da atrofia muscular.

Exames como Tomografia Computadorizada (CT) e Ressonância Magnética Raquidemular (RNM) e Eletroneuromielografia são elementos de peso para corroborar os achados clínicos. É bom lembrar que os sistemas sensitivos, os movimentos oculares voluntários e as funções intestinais e urinárias costumam ser normais.

Tratamento

Não existe tratamento específico.

Cuidados gerais, físicos e psíquicos se impõem, notando-se que até o presente momento os medicamentos chamados específicos são de pobres resultados.

Fisioterapia deve ser planejada para ajudar o paciente a se exercitar, fazer alongamento e manter alguma flexibilidade. Um terapeuta ocupacional pode providenciar dispositivos adaptados às deficiências do paciente para que ele possa manter uma relativa independência funcional. Devem ser organizados, à medida que aumentam as dificuldades de fala do paciente, esquemas ou artifícios que o ajudem a se comunicar com os familiares, amigos, enfermagem e auxiliares.

Um pneumologista é de grande auxílio para determinar quando técnicas de ventilação não-invasivas serão necessárias devido aos sintomas pulmonares e em dar assistência e cuidados a longo prazo aos pacientes que escolherem tornar-se dependentes de ventilação controlada.

Esta enfermidade não compromete as funções cerebrais, o que torna a evolução mais dolorosa para o paciente e os acompanhantes.

Prognóstico

Hoje com cuidados especiais, com traqueotomia e ventilação controlada há casos com mais de 25 anos de evolução.

NÓDULOS DE TIREÓIDE

Sinônimos e Nomes populares:

Bócio uninodular; caroço na tireóide, caroço no pescoço.

O que é?

São lesões arredondadas (ovóides) que se desenvolvem na glândula tireóide, situados na região anterior e inferior do pescoço. Podem ser únicos ou múltiplos. Quando são únicos, são denominados nódulos isolados ou únicos (também denominados bócios uninodulares). Quando múltiplos, constituem o bócio multinodular. São provocados por tumores benignos, tumores malignos, cistos, doenças inflamatórias (tireoidites) e bócio colóide nodular.

Como se desenvolve?

Dependendo da causa, os nódulos são provocados por várias doenças.

Os nódulos isolados ou únicos podem ser provocados por:

cistos,
tumores benignos (adenomas foliculares),
bócio colóide ou, mais raramente,
carcinoma de tireóide.

Quando múltiplos, são em geral decorrentes de bócio colóide ou processos inflamatórios (tireoidites). Quando ocorrer um nódulo maior do que os restantes (nódulo dominante) pode ser provocado por tumoração maligna, especialmente em nosso meio, onde ainda existem áreas carentes de iodo. A carência na ingesta de iodo pode provocar o bócio endêmico (ver item específico desse site) que na sua evolução leva a um bócio nodular (formação de vários nódulos). Entre esses nódulos pode ocorrer a evolução de um deles para neoplasia maligna de tireóide, situação na qual se observará um crescimento progressivo de um nódulo, formando o que se denomina de "nódulo dominante".

O que se sente ?

Os nódulos em geral são assintomáticos, provocando sintomas locais quando alcançam grandes volumes.

Esses sintomas são:

dificuldade para engolir alimentos,
dificuldade respiratória,
rouquidão; voz rouca e com duas tonalidades,
dilatação das veias do pescoço e, muito raramente,
dor local.

Além dos sintomas locais, podem ocorrer sinais e sintomas de diminuição (hipotireoidismo) ou aumento (hipertireoidismo) da tireóide. Essas alterações estão descritas em itens específicos desse site.

Em nódulos isolados ou únicos, é importante definir aqueles que têm um risco maior de desenvolver câncer. Os pacientes com maior risco de apresentarem câncer de tireóide são do sexo masculino, com idade menor que 30 e maior que 60 anos, com nódulo de início recente, de crescimento progressivo, que realizaram aplicações de radioterapia na face ou no pescoço, cujo nódulo tem consistência endurecida à palpação, que está aderido a outras estruturas do pescoço, que apresenta gânglios linfáticos também palpáveis, e cujo paciente apresenta rouquidão ou dificuldade para engolir os alimentos.

Como o médico faz o diagnóstico?

O diagnóstico é estabelecido a partir da história clínica e de uma avaliação clínica adequada que inclui o exame detalhado do pescoço e a pesquisa dos sinais e sintomas de diminuição ou aumento de funcionamento da tiróide.

A partir da avaliação médica inicial, o paciente deverá realizar avaliação da função da tiróide com dosagens de seus hormônios, inicialmente através da medida do TSH, e se necessário, com as dosagens de T4 e raramente T3.

Além disso é útil também a realização de uma ecografia do pescoço para avaliação das características da tiróide, o que irá determinar se existe apenas um ou mais nódulos na glândula, e quais são as características destes nódulos.

Na presença de dosagens hormonais normais e de nódulo único, deve ser realizada uma punção aspirativa do nódulo que esclarecerá com detalhe a sua origem. Se existem vários nódulos, porém um deles é proeminente, o mesmo deverá ser puncionado para um diagnóstico detalhado.

Nos casos em que se suspeita de hipertireoidismo, o paciente pode necessitar da realização de uma cintilografia de tireóide.

Em casos de bócio difuso e na suspeita de hipotireoidismo, deverá ser realizada a pesquisa de anticorpos antitireóide (anticorpos antitireoperoxidase - AntiTPO ou anticorpos antimicrossomais) no sentido de se detectar a presença ou não da tireoidite de Hashimoto.

Como se trata?

Nos casos em que se suspeita de neoplasia maligna, está indicada a cirurgia de retirada completa da tireóide, complementada com tratamento com iodo radioativo e hormônio da tireóide (ver item específico desse site). Em bócios volumosos com manifestações compressivas cervicais também está indicada a cirurgia. Em pacientes com nódulos únicos ou múltiplos e hipertireoidismo pode ser indicado o tratamento medicamentoso e principalmente a administração de doses terapêuticas de iodo radioativo. Nos pacientes com hipotireoidismo está indicado o tratamento de reposição hormonal com tiroxina (T4), em doses adequadas corrigidas de acordo com o peso corporal.

Como se previne?

Os nódulos que podem ser prevenidos são aqueles associados a bócios endêmicos (decorrentes de deficiência de iodo). Na presença de nódulos únicos ou múltiplos e de uma história de familiares em primeiro grau também portadores da mesma alteração, devem ser pesquisadas precocemente as neoplasias familiares através de marcadores hormonais ou moleculares.

ÁCIDO ÚRICO

O conhecimento do metabolismo do ácido úrico é necessário para entender como ocorrem as diversas doenças a ele relacionadas e para possibilitar o tratamento adequado. Sabemos que as alterações dos níveis séricos (relativo a soro), do ácido úrico para cima ou para baixo causam complicações como:

gota,
artrite úrica,
insuficiência renal aguda e/ou crônica,
cálculo renal, etc.

O ácido úrico é um produto do metabolismo das purinas (proteínas), por ação de uma enzima. Ele é um ácido fraco e a sua forma ionizada, o urato monossódico, é a forma encontrada no plasma humano, no líquido extra-celular e na sinóvia. A sinóvia é o líquido viscoso, que preenche as cavidades articulares.

Os alimentos contêm diversas substâncias constituídas por moléculas que são:

os açúcares (hidrato de carbono),
gorduras (ácidos graxos)
e proteínas (aminoácidos).

Os aminoácidos se decompõem no organismo em:

ácidos nucléicos,
nucleotídios
e bases purínicas.

As purinas estão presentes nos alimentos ingeridos e também em proteínas do nosso próprio organismo.

As purinas sofrem um processo de degradação em hipoxantina e esta se transforma em xantina. Por sua vez, a xantina, por ação irreversível de uma enzima denominada de xantina oxidase, se transforma em ácido úrico e este em urato de sódio. A maior parte dos uratos são produzidos no fígado provenientes do desdobramento das proteínas endógenas e exógenas. Vale ressaltar que a velocidade e a quantidade de ácido úrico formado a partir das purinas dependem da xantina oxidase, quanto maior for a quantidade desta enzima maior a formação de ácido úrico. Há defeitos familiares, como pequena produção da enzima que, herdados, podem influir na quantidade de ácido úrico formado.

Na evolução da nossa espécie, perdemos uma enzima produzida no fígado, a uricase e só nos restou a xantina oxidase. As aves, répteis e peixes que conservaram a uricase conseguem oxidar o urato em alantoina, uma substância 80 a 100 vezes mais solúvel que o urato e que é facilmente excretada pelo rim. Isto permite que esses animais tenham níveis muito baixos de ácido úrico.

Assim, as enzimas humanas, transformadoras das purinas, não são tão perfeitas como a uricase de outros animais; por isso, a taxa dos uratos do nosso organismo está no limite da solubilidade dos uratos, que é de 6,8 mg %, na temperatura normal do corpo humano. Os sais de urato de sódio são muito solúveis à temperatura de 37º C, mas se depositam com facilidade nas articulações periféricas, joelhos, tornozelos, calcanhares e artelhos do pé, nos quais a temperatura do corpo é mais baixa, provocando inflamações. Quando o ácido úrico é superior a 8 mg % no plasma sangüíneo, ele pode se depositar em qualquer tecido do organismo, dependendo muito das condições locais. Quando isso ocorre, pode surgir processo inflamatório como gota, artrite, tofo e nefrite.

As dosagens do ácido úrico no sangue e na urina de 24 horas são de grande valor para o diagnóstico das alterações do metabolismo do ácido úrico. Para uma coleta sanguínea adequada de ácido úrico, é necessário um jejum de pelo menos 4 horas antes do exame. Deve-se, também, suspender alguns medicamentos que podem alterar para índices mais altos o resultado do exame, como:

álcool,
vitamina C,
cafeína,
diuréticos,
teofilina e fenotiazidas.

Índices menores podem ocorrer quando se usa alopurinol, clofibratos, corticoides, estrógenos e anticoagulantes.

O ácido úrico é excretado para fora de nosso organismo pelo rim, bile e sucos intestinais. A taxa do ácido úrico no plasma humano depende do equilíbrio entre a absorção e produção de um lado e a destruição e excreção de outro lado.

De uma maneira geral, o organismo humano não é capaz de metabolizar ou destruir os uratos, por isso, para manter equilibradas e normais as taxas de ácido úrico no organismo, é necessário que ele seja eliminado pelo rim e/ou pelo intestino.

Por ser muito hidrossolúvel, o urato é facilmente eliminado pelo rim em quantidades de 600-700 mg/dia nas dietas normais. Num indivíduo normal, 1/3 do ácido úrico é degradado e excretado pelo intestino e 2/3 pelo rim.

Na falência do rim, a degradação e eliminação do ácido úrico são extremamente aumentadas pelo intestino. A degradação é provocada pelas bactérias intestinais, que pode atingir até 80 % da excreção diária de ácido úrico.

Quando o ácido úrico está aumentado no sangue, dizemos que há hiperuricemia e, quando as taxas se encontram diminuídas, se diz que há hipouricemia.

Veremos, a seguir, mais detalhes sobre essas duas alterações do ácido úrico.

HIPOURICEMIA

Considera-se que há hipouricemia, quando o ácido úrico plasmático é inferior a 2,5 mg%. É uma síndrome clínica assintomática com várias causas, pouco conhecida. A hipouricemia deve ser investigada e tratada para evitar conseqüências desagradáveis como a formação de cálculos de ácido úrico, que ocorre pelas grandes perdas renais de uratos. A hipouricemia pode ser primária (permanente) ou adquirida (intermitente).

A hipouricemia primária ocorre em casos hereditários ou quando há grandes perdas de xantina pela urina (hiperxantinúria). A perda de xantina diminui muito o material necessário para a transformação de xantina em ácido úrico e, como conseqüência, ele está diminuído no plasma.

Na hipouricemia adquirida, o ácido úrico está muito baixo porque é eliminado em grandes quantidades pela urina. Isto pode ocorrer pelo uso de substâncias uricosúricas que aumentam a perda de ácido úrico pela urina como aspirina em altas doses, benziodarona, citrato, probenecide, ácido ascórbico, estrógenos e outros. Outro tipo de hipourecemia adquirida ocorre com o uso indiscriminado e não controlado de alopurinol, substância inibidora da ação da enzima xantina oxidase, que transforma a xantina em ácido úrico.

O tratamento da hipouricemia é evitar as causas que levam à diminuição de ácido úrico plasmático.

HIPERURICEMIA

A hiperuricemia é o termo referente ao estado sangüíneo no qual o ácido úrico no plasma (soro) está acima de 6 mg% nas mulheres e 7 mg% nos homens. De uma maneira geral, os homens hiperuricêmicos têm o início da elevação do ácido úrico na puberdade, mas os sintomas clínicos surgem de 10 a 20 anos após. A hiperuricemia ocorre em 10-15% da população acima de 40 anos. Geralmente assintomática, a hiperuricemia está relacionada a outras doenças, como:

a acidose metabólica,
alcoolismo,
diabete,
gota,
hipertiroidismo,
toxemia gravídica,
policitemia,
leucemia,
uso abusivo de diuréticos
e, em certos casos, de cálculos renais.

Também ocorre na ingesta exagerada de proteínas (purinas) e nos exercícios extenuantes. Para explicar a razão por que o ácido úrico está correlacionado à hiperglicemia, descobriu-se que níveis elevados de ácido úrico aumentam a resistência de nossos tecidos à ação da insulina. Por isso, é freqüente ocorrer hiperuricemia e hiperglicemia.

A hiperuricemia pode ocorrer por superprodução ou por diminuição da excreção renal e intestinal de ácido úrico. A deficiência de excreção urinária de uratos é responsável por 85 a 90% das hiperuricemias primárias e secundárias. A hiperuricemia costuma ocorrer mais nos homens a partir da puberdade, com maior incidência na faixa entre 30-40 anos e nas mulheres, na menopausa. Os estrógenos aumentam a depuração do acido úrico e, por isso, não é comum encontrar hiperuricemia nas mulheres antes da menopausa.

A hiperuricemia pode ser de duas categorias:

Primária
e Secundária

É primária quando o ácido úrico está elevado no sangue independente de doenças coexistentes ou drogas que alterem a produção e excreção dos uratos. Secundária, quando a elevação se deve a doenças existentes, drogas e dietas que alteram a produção e excreção de ácido úrico. Um exemplo de drogas que influem nas taxas de ácido úrico são os diuréticos, principalmente, tiazídicos e furosemide, que causam um aumento nos níveis de ácido úrico em torno de 2-3mg% nos pacientes que os usam. O aumento reflete uma diminuição da excreção urinária de ácido úrico provocado pelo efeito do diurético. Na grande maioria dos pacientes que usam diuréticos, esse aumento não tem grande importância, mas é problemático nos que têm predisposição para gota, podendo ser responsável pelo desencadeamento de crises gotosas.

A hiperuricemia, em 75% dos pacientes, é assintomática, pois o paciente não apresenta nenhum sintoma seja artrite, gota, tofo ou litíase. Nos restantes 25%, podem ocorrer sintomas como: gota, artrite, litíase (cálculos renais), doenças renais (nefrite) e formação de depósitos de ácido úrico, formando os tofos.

A hiperuricemia assintomática costuma ocorrer freqüentemente com:

abuso sistemático do álcool,
obesidade
e uso crônico de drogas que inibem a excreção de ácido úrico, antiinflamatórios e diuréticos.

A presença de hiperuricemia é associada a fatores de risco cardiovascular como:

hipertensão arterial,
hiperlipidemia,
diabete
e alterações vasculares coronárias. (Vide mais detalhes sobre hiperuricemia no capítulo gota e rim).

A hiperuricemia poderá apresentar-se, clinicamente, sob a forma de:

gota,
artrite,
doença úrica renal aguda ou crônica
e litíase (ver ácido úrico e doenças renais).

Tratamento da hiperuricemia

A hiperuricemia é um fator de risco para as doenças cardio-vasculares e renais; por isso, é necessário que o ácido úrico plasmático se mantenha normal. Para isso, é necessário que o médico procure as causas do aumento e oriente o tratamento adequado. Pode ocorrer um ataque agudo articular, provocando a artrite úrica (gota). Neste caso, deve-se usar antiinflamatórios e analgésicos nas crises de dor. Quando há superprodução de ácido úrico devem ser usadas substâncias hipourecemiantes pelo bloqueio da enzima xantina-oxidase.

No paciente que elimina mal o ácido úrico pelo rim podem ser usados os uricosúricos que aumentam a excreção renal de uratos. Com a diminuição da produção e aumento da excreção dos uratos, se faz a profilaxia das recorrências de artrite, gota, nefrite e cálculos renais. Há fatores predisponentes que devem ser excluídos como:

o uso abusivo e constante de álcool, dietas inadequadas e medicações que diminuem a excreção urinária de uratos como, diuréticos, antinflamátorios e outros.

Um ponto fundamental do tratamento é manter o ácido úrico abaixo do normal por um tempo nunca inferior a 6 meses para que os uratos sejam desmobilizados dos tecidos e ossos, evitando a deposição dos cristais

A dieta é um item importante do tratamento do ácido úrico, mas não o único. Os alimentos não recomendados e que devem ser evitados pelos pacientes com hiperuricemias são aqueles ricos em purinas, como:

as carnes,
miúdos (fígado, coração, língua e rins),
peixes pequenos,
frutos do mar como as sardinhas, arenque, anchova, mexilhão, camarão e ovas de peixes.
Os caldos e ensopados devem ser evitados porque o ácido úrico é muito hidrossolúvel e quando qualquer tipo de carne é cozido em água, o ácido úrico se difunde e se concentra nos líquidos de cozimento.
Certos grãos como feijão, grão de bico, ervilha, lentilha e grãos integrais têm muita purina e devem ser evitados.

Para finalizar, cabe dizer que toda a dieta, por melhor que seja, só pode reduzir em 25% os valores plasmáticos do ácido úrico. Isso ocorre em aproximadamente 10 dias após o início da dieta.

Sertralina mais olanzapina é eficaz para o tratamento da depressão psicótica

A terapia combinada de um antipsicótico atípico e um inibidor seletivo de recaptação de serotonina são mais eficazes no tratamento da depressão psicótica do que o tratamento com um antipsicótico atípico isolado sugere um ensaio controlado randomizado de 12 semanas.

Pesquisadores do Study of Pharmacotherapy of Psychotic Depression (STOP-PD) constataram que olanzapina mais sertralina alcançaram maiores taxas de remissão em pacientes com depressão maior (DM) e características psicóticas em comparação com olanzapina mais placebo. O tratamento combinado também foi superior à monoterapia tanto nos pacientes jovens quanto nos idosos.

Entretanto, ambos os grupos de tratamento apresentaram alterações metabólicas atribuídas ao uso de um antipsicótico atípico, incluindo aumento das concentrações de colesterol e triglicerídeos, bem como aumento de peso, com aumento de peso significativamente maior nos adultos jovens do que nos seus pares idosos.

"O tratamento combinado de olanzapina mais sertralina foi associado a uma maior taxa de remissão do que com a monoterapia com olanzapina em pacientes com depressão maior com características psicóticas. Os benefícios da terapia combinada se tornaram mais evidentes à medida que o ensaio de 12 semanas progrediu, com um limite a favor da olanzapina/sertralina a partir da 8ª semana até o fim do ensaio", escrevem os pesquisadores.

Eletroconvulsoterapia é o tratamento de escolha atual

Segundo o estudo, 15% a 20% dos indivíduos com depressão maior apresentam características psicóticas. No entanto, em uma estimativa de 45%, as taxas de prevalência relatadas entre pacientes idosos internados são muito maiores.

Além disso, os autores observam que a depressão psicótica está associada a desfechos em curto prazo mais desfavoráveis, tempo de recuperação mais longo, maior incapacidade residual e mortalidade mais elevada do a que depressão maior sem psicose.

Até o momento, o tratamento recomendado foi restringido à eletroconvulsoterapia ou terapia combinada de antidepressivos tricíclicos e medicamentos antipsicóticos convencionais. Entretanto, as evidências da terapia combinada têm sido limitadas.

Os autores ressaltam que, em contraste com estudos com adultos jovens, estudos em populações geriátricas não demonstraram uma maior eficácia do tratamento combinado com antidepressivos tricíclicos e antipsicóticos convencionais.

Perante este cenário, os pesquisadores procuraram determinar se a terapia combinada com antipsicóticos de nova geração e antidepressivos era mais eficaz do que a monoterapia com antipsicóticos atípicos em pacientes com depressão psicótica. Eles também avaliaram se a resposta ao tratamento era diferente por idade.

A seleção dos dois medicamentos de estudo foi baseada em pesquisas anteriores, mostrando que a olanzapina, um antipsicótico atípico, possui um efeito antidepressivo agudo e que a sertralina, um inibidor seletivo de recaptação de serotonina, é eficaz para a depressão maior com características psicóticas.

No total, 259 indivíduos com 18 anos de idade ou mais, com depressão maior e características psicóticas foram incluídos no estudo. Os participantes foram randomizados por faixa etária: abaixo de 60 anos ou com 60 anos ou mais. No total, havia 117 adultos jovens e 142 participantes idosos.

Os participantes elegíveis incluíam a presença de pelo menos uma convicção delirante, um escore de 2 ou superior em um dos itens de convicção da Delusional Assessment Scale e um escore de 3 ou mais no item de classificação de gravidade do delírio do Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia.

Todos os pacientes tiveram escores de 21 ou mais na Escala de Depressão de Hamilton. Foram excluídos pacientes com história de demência ou função cognitiva deficiente antes do episódio depressivo atual. Os indivíduos eram igualmente excluídos se preenchessem critérios para outro transtorno de humor ou psicótico do Eixo I, transtorno dismórfico corporal atual, ou transtorno obsessivo-compulsivo, ou abuso de substâncias durante os três últimos meses.

Os pacientes foram randomizados para receber doses alvo de 15 a 20 mg/dia de olanzapina mais sertralina revestida ou placebo em 150 a 200 mg/dia.

Os efeitos metabólicos são uma importante preocupação

Na conclusão do ensaio de 12 semanas, os pesquisadores descobriram que o tratamento com olanzapina/sertralina foi associado a maiores taxas de remissão durante o ensaio do que olanzapina/placebo (odds ratio, 1,28; intervalo de confiança de 95%, 1,12-1,47, p <0,001>versus 23,9% daqueles tratados com olanzapina isolada.

Além disso, o estudo mostrou que a terapia combinada foi comparativamente superior tanto no grupo etário mais jovem quanto no mais idoso. Embora ambos os grupos etários tenham apresentado aumentos significativos nas concentrações de colesterol e triglicerídeos, ocorreram aumentos estatisticamente significativos da glicose em adultos jovens.

Além disso, embora ambos os grupos tenham apresentado um aumento de peso, os adultos jovens ganharam significativamente mais peso do que seus pares mais idosos - um ganho médio de 6,5 versus 3,3 kg.

Os achados do estudo sugerem que a terapia combinada é eficaz e oferece aos médicos e seus pacientes uma alternativa viável à eletroconvulsoterapia, a qual é geralmente considerada o tratamento de escolha para esse distúrbio, mas não sem desafios.

Os pesquisadores observam que, embora a eletroconvulsoterapia bilateral tenha uma taxa de resposta de 87% quando administrada em centros acadêmicos, a resposta quando administrada no cenário da comunidade é muito menor, variando de 30% a 47%. Além disso, eles acrescentam, o tratamento farmacológico pode ser mais prático e menos estigmatizante para os pacientes.

No entanto, dizem os pesquisadores, os efeitos adversos metabólicos associados aos antipsicóticos atípicos são uma grande preocupação.

"Mais estudos sobre a duração ideal da terapia combinada contínua são necessários para equilibrar o alto risco de recaída precoce da depressão maior com características psicóticas em oposição às alterações metabólicas e aumento de peso significativo associados aos medicamentos antipsicóticos atípicos", escrevem eles.

Dr. Meyers declarou que forneceu consultoria legal para AstraZeneca e recebeu apoio financeiro para pesquisa ou honorários de Cyberonics, Eli Lilly, Forest Laboratories, Organon e Pfizer. Uma lista completa das declarações dos conflitos de interesses dos outros autores pode ser encontrada no estudo.

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

O que é?

O acidente vascular cerebral é uma doença caracterizada pelo início agudo de um deficit neurológico (diminuição da função) que persiste por pelo menos 24 horas, refletindo envolvimento focal do sistema nervoso central como resultado de um distúrbio na circulação cerebral; começa abruptamente, sendo o deficit neurológico máximo no seu início podendo progredir ao longo do tempo.

O termo ataque isquêmico transitório (AIT) refere-se ao deficit neurológico transitório com duração de menos de 24 horas até total retorno à normalidade; quando o deficit dura além de 24 horas, com retorno ao normal é dito como um deficit neurológico isquêmico reversível (DNIR).

Podemos dividir o acidente vascular cerebral em duas categorias:

	O acidente vascular isquêmico consiste na oclusão de um vaso sangüíneo que interrompe o fluxo de sangue a uma região específica do cérebro, interferindo com as funções neurológicas dependentes daquela região afetada, produzindo uma sintomatologia ou deficits característicos.
	No acidente vascular hemorrágico existe hemorragia (sangramento) local, com outros fatores complicadores tais como aumento da pressão intracraniana, edema (inchaço) cerebral, entre outros, levando a sinais nem sempre focais.

Como se desenvolve ou se adquire?

Vários fatores de risco são descritos e estão comprovados na origem do acidente vascular cerebral, entre eles estão: a hipertensão arterial, doença cardíaca, fibrilação atrial, diabete, tabagismo, hiperlipidemia. Outros fatores que podemos citar são: o uso de pílulas anticoncepcionais, álcool, ou outras doenças que acarretem aumento no estado de coagulabilidade (coagulação do sangue) do indivíduo.

O que se sente?

Geralmente vai depender do tipo de acidente vascular cerebral que o paciente está sofrendo: isquêmico? hemorrágico? Sua localização, idade, fatores adjacentes.

	Fraqueza: O início agudo de uma fraqueza em um dos membros (braço, perna) ou face é o sintoma mais comum dos acidentes vasculares cerebrais. Pode significar a isquemia de todo um hemisfério cerebral ou apenas de uma pequena e específica área. Podem ocorrer de diferentes formas apresentando-se por fraqueza maior na face e no braço que na perna; ou fraqueza maior na perna que no braço ou na face; ou ainda a fraqueza pode se acompanhar de outros sintomas. Estas diferenças dependem da localização da isquemia, da extensão e da circulação cerebral acometida.
	Distúrbios Visuais: A perda da visão em um dos olhos, principalmente aguda, alarma os pacientes e geralmente os leva a procurar avaliação médica. O paciente pode ter uma sensação de "sombra'' ou "cortina" ao enxergar ou ainda pode apresentar cegueira transitória (amaurose fugaz).
	Perda sensitiva: A dormência ocorre mais comumente junto com a diminuição de força (fraqueza), confundindo o paciente; a sensibilidade é subjetiva.
	Linguagem e fala (afasia): É comum os pacientes apresentarem alterações de linguagem e fala; assim alguns pacientes apresentam fala curta e com esforço, acarretando muita frustração (consciência do esforço e dificuldade para falar); alguns pacientes apresentam uma outra alteração de linguagem, falando frases longas, fluentes, fazendo pouco sentido, com grande dificuldade para compreensão da linguagem. Familiares e amigos podem descrever ao médico este sintoma como um ataque de confusão ou estresse.
	Convulsões: Nos casos da hemorragia intracerebral, do acidente vascular dito hemorrágico, os sintomas podem se manifestar como os já descritos acima, geralmente mais graves e de rápida evolução. Pode acontecer uma hemiparesia (diminuição de força do lado oposto ao sangramento) , além de desvio do olhar. O hematoma pode crescer, causar edema (inchaço), atingindo outras estruturas adjacentes, levando a pessoa ao coma. Os sintomas podem desenvolver-se rapidamente em questão de minutos.

Como o médico faz o diagnóstico?

A história e o exame físico dão subsídios para uma possibilidade de doença vascular cerebral como causa da sintomatologia do paciente.Entretanto, o início agudo de sintomas neurológicos focais deve sugerir uma doença vascular em qualquer idade, mesmo sem fatores de risco associados. A avaliação laboratorial inclui análises sangüíneas e estudos de imagem (tomografia computadorizada de encéfalo ou ressonância nuclear magnética). Outros estudos: ultrassom de carótidas e vertebrais, ecocardiografia e angiografia podem ser feitos.

Como se trata e como se previne?

Inicialmente deve-se diferenciar entre acidente vascular isquêmico ou hemorrágico.

O tratamento inclui a identificação e controle dos fatores de risco, o uso de terapia antitrombótica (contra a coagulação do sangue) e endarterectomia (cirurgia para retirada do coágulo de dentro da artéria) de carótida em alguns casos selecionados. A avaliação e o acompanhamento neurológicos regulares são componentes do tratamento preventivo bem como o controle da hipertensão, da diabete, a suspensão do tabagismo e o uso de determinadas drogas (anticoagulantes) que contribuem para a diminuição da incidência de acidentes vasculares cerebrais.

O acidente vascular cerebral em evolução constitui uma emergência, devendo ser tratado em ambiente hospitalar.

O uso de terapia antitrombótica é importante para evitar recorrências. Além disso, deve-se controlar outras complicações, principalmente em pacientes acamados (pneumonias, tromboembolismo, infecções, úlceras de pele) onde a instituição de fisioterapia previne e tem papel importante na recuperação funcional do paciente.

As medidas iniciais para o acidente vascular hemorrágico são semelhantes, devendo-se obter leito em uma unidade de terapia intensiva (UTI) para o rigoroso controle da pressão. Em alguns casos a cirurgia é mandatória com o objetivo de se tentar a retirada do coágulo e fazer o controle da pressão intracraniana.

DOR ABDOMINAL

O que é?

Dor é uma resposta orgânica de que algo errado está ocorrendo. A dor é, portanto, uma forma de proteção do corpo para que evitemos suas causas ou fatores de piora. Decorre daí que busquemos diminuí-la, por exemplo, através do repouso, do jejum, de analgésicos e de outros tratamentos.

A dor pode ocorrer em qualquer parte do abdome, que é a região do corpo limitada, superiormente, pelo tórax (região dos pulmões e coração) e inferiormente pela pelve (região contida pelos ossos da bacia). O abdome contém um grande número de órgãos e estruturas que podem sediar a dor. São eles: estômago, intestino delgado, intestino grosso (cólon), fígado, pâncreas, vesícula biliar, baço, rins, músculos e ligamentos. Além destes, as dores sentidas como na barriga, podem ter origem na bexiga, órgãos genitais e sistema circulatório (principalmente artérias). Certas dores, como veremos adiante, são características de determinados órgãos; outras, porém, não permitem que se identifique exatamente a origem.

O que se sente?

A melhor explicação para o que se sente é dada por quem está sentindo. As referências aos tipos de dor – queimação, fincada, cólica, pressão, assim como a sua localização, irradiação, intensidade, duração, forma de início, piora e alívio, variam de pessoa para pessoa conforme a sensibilidade (limiar) e a tolerância de cada uma.

É muito comum que dores das mais diversas causas e órgãos de origem comecem no meio da barriga, em torno do umbigo, ou mais acima, na “boca do estômago”. Com o passar do tempo, quando houver agravamento do quadro, a dor irá se localizar na área onde está sua causa.

Nenhum quadro de dor é totalmente específico de uma determinada doença. Mesmo assim, descreveremos algumas dores, procurando relacioná-las a sua causa.

A queimação, a ardência e a dor tipo “sensação de fome” localizadas na boca do estômago, com ou sem azia, estão muito associadas a doenças do esôfago, do estômago ou do duodeno, como Esofagite de Refluxo, Gastrite Aguda e Úlcera Péptica, entre outras. A associação com diminuição da fome, apetite e peso torna necessária a diferenciação com câncer. A confirmação dos diagnósticos costuma vir através de exames complementares. Convém lembrar que doenças do coração – angina do peito e infarto do miocárdio, com alguma freqüência, podem manifestar-se por dor na área superior e central do abdome (ver tópico relacionado à cada doença).

Dores localizadas no quadrante superior direito e logo abaixo das últimas costelas deste lado relacionam-se, muitas vezes, ao fígado ou à vesícula biliar. Dores do tipo cólica, que aumentam rapidamente de intensidade, seguidas de alívio progressivo até que outro episódio ocorra, podem estar relacionadas a cálculos (“pedras”) na vesícula ou nos canais biliares. Dor moderada, mas duradoura, nesta mesma zona, associada à falta de vontade de comer, náusea, icterícia (coloração amarelada das mucosas e da pele), forte escurecimento da urina e branqueamento das fezes são, muitas vezes, causadas por hepatites (inflamações do fígado causadas por viroses e substâncias tóxicas, por exemplo). Pneumonias que atingem a parte inferior do pulmão direito podem ser responsáveis por dor nessa região (ver tópico relacionado a cada doença).

Dor em cólica, no meio da barriga, associada à diarréia, com ou sem vômitos, muitas vezes, é causada por gastrenterites, sejam alimentares (intoxicações) ou infecciosas (ver diarréia aguda). Episódios de dor abdominal, não bem localizada, intensa, num período seguinte e próximo às refeições, particularmente em idosos ou pessoas com doença circulatória, podem ser causados por deficiente irrigação sanguínea (isquemia) intestinal, necessitando de avaliação médica urgente.

Dor localizada na porção inferior direita do abdome que piora com o tempo, tornando-se, muitas vezes, intensa e associada à febre é característica da Apendicite Aguda. Em mulheres, é necessário diferenciar essa dor daquela causada por doenças ginecológicas, como gravidez ectópica ou torção de ovário direito.

A diverticulite causa dor – freqüentemente com febre – na parte inferior esquerda do abdome, pois ali passa o cólon sigmóide (porção do intestino grosso antes do reto), local onde há maior ocorrência dos divertículos. Nessa mesma região, algumas pessoas com constipação (intestino trancado ou preguiçoso), queixam-se de dor. As doenças dos órgãos ginecológicos esquerdos também causam dor nesta região.

Dores na porção superior do abdome, em faixa, com irradiação para as costas, podem ser relacionadas a pancreatites agudas ou a agudizações das pancreatites crônicas. História de consumo freqüente ou excessivo de bebida alcoólica, de cálculos na vesícula biliar ou de episódios dolorosos semelhantes, tornam essas hipóteses diagnósticas bastante prováveis.

Na porção média e posterior do abdome, situam-se os rins. Dor na região lombar, em geral, de um lado só, e que se irradia para frente, associada à ardência para urinar, sugere o diagnóstico de cálculo das vias urinárias associada ou não à infecção urinária, que pode alcançar o rim.

A dor localizada ou difusa e a distensão abdominal associada a um aumento da freqüência de evacuações e alteração na consistência das fezes (diarréia ou constipação) podem ser manifestações da Síndrome do Intestino Irritável (ver tópico específico).

Existem inúmeros tipos de dores, causadas por incontáveis causas para dor abdominal, e, somente avaliando caso por caso, na maioria das vezes, com ajuda de exames, é possível chegar a uma conclusão sobre o quadro.

Como o médico faz o diagnóstico?

A dor, como é uma sensação, não pode ser diretamente medida por outras pessoas, nem pelos médicos. Assim, sua avaliação e compreensão dependem muito da explicação do paciente.

O exame clínico ajuda na busca da causa da dor e na determinação da gravidade do quadro. Exames complementares serão solicitados conforme a suspeita do médico. São comumente solicitados exames de sangue na tentativa de verificar a presença de infecção, de alteração do fígado, do pâncreas ou das vias biliares. Exames de urina são úteis quando há suspeita de dor relacionada à infecção ou a cálculo nas vias urinárias.

Os exames de imagem, apesar de nem sempre imprescindíveis, são importantes na documentação diagnóstica. Geralmente, a ecografia (ultra-sonografia) é a primeira opção. Ela permite uma boa visão dos órgãos da barriga, exceto estômago e intestinos, identificando obstruções biliares ou urinárias, abscessos, tumores, doenças ginecológicas e algumas alterações pancreáticas. O Rx de abdome sem contraste é usado geralmente para diagnóstico ou exclusão de quadros agudos graves, como perfurações e oclusão intestinal. Seguindo a avaliação, poderemos solicitar: tomografia computadorizada, ressonância magnética ou outros exames específicos.

Como se trata?

Assim como o diagnóstico, o tratamento é amplo e variável, dependendo da causa da dor, de sua intensidade e duração. Em casos em que o médico não detecta risco, medicações para o alívio da dor podem ser usadas isoladamente. Em outros casos, além do manejo da dor com remédios, é necessário seguir a investigação da causa. Apesar de todos os recursos diagnósticos, e mesmo após cirurgias, existem casos onde a causa da dor não é descoberta. Nesses casos, depois de afastadas causas mais ameaçadoras à vida do paciente, pode se iniciar um tratamento somente analgésico, mantendo o paciente em observação. Algumas vezes, a dor exige a necessidade de uma cirurgia para o seu alívio.

Como se previne?

Não há um método único para a prevenção da dor e, geralmente, previne-se novos episódios, tratando-se a causa básica, quando reconhecida.

Perguntas que você pode fazer ao seu médico

Por que tenho essa dor?

Essa dor tem cura?

Essa dor tem relação com câncer ou outra doença grave?

Quando devo procurar o médico ou hospital por causa da dor?

O que posso ou não usar de remédio para essa dor?

Preciso repetir exames?

OSTEOPOROSE

O que é osteoporose?

Osteoporose é a doença óssea metabólica mais freqüente, sendo a fratura a sua manifestação clínica. É definida patologicamente como "diminuição absoluta da quantidade de osso e desestruturação da sua microarquitetura levando a um estado de fragilidade em que podem ocorrer fraturas após traumas mínimos". É considerada um grave problema de saúde pública, sendo uma das mais importantes doenças associadas com o envelhecimento.

A fratura de femur é a consequência mais dramática da osteoporose. Cerca de 15% a 20% dos pacientes com fratura de quadril morrem devido à fratura ou suas complicações durante a cirurgia, ou mais tarde por embolia ou problemas cardiopulmonares em um período de 3 meses e 1/3 do total de fraturados morrerão em 6 meses. Os restantes, em sua maioria, ficam com graus variáveis de incapacidade.

Em aproximadamente 20% dos casos pode ser identificada uma doença da qual a osteoporose é secundária e nos 80% restantes os pacientes são portadores de osteoporose da pós-menopausa ou osteoporose senil.

Como se desenvolve a osteoporose?

O remodelamento ósseo é um processo contínuo de retirada de osso para o sangue e formação de osso novo, ocupando 20 a 30% do esqueleto a cada momento. Através do remodelamento, o tecido ósseo substitui células velhas por novas (o que ocorre em todos tecidos) e o organismo pode dispor de elementos importantes que são armazenados nos ossos, como o cálcio.

Os osteoclastos são as células responsáveis pela reabsorção durante o remodelamento.

No início de cada ciclo de remodelamento os osteoclastos escavam o osso, formando lacunas na sua superfície e cavidades no seu interior. Após cerca de duas semanas os osteoclastos são deslocados pelos osteoblastos que em um período aproximado de três meses preenchem a área absorvida com osso novo.

Até aproximadamente 30 anos de idade a quantidade de osso reabsorvido e reposto é igual. A partir daí, inicia-se um lento balanço negativo que vai provocar, ao final de cada ativação das unidades de remodelamento, discreta perda de massa óssea. Inicia-se, portanto, um lento processo de perda de massa óssea relacionada com a idade - osteoporose senil - no qual, ao longo de suas vidas, as mulheres perderão cerca de 35% de osso cortical (fêmur, por exemplo) e 50% de osso trabecular (vértebras), enquanto os homens perderão 2/3 desta quantidade.

Além desta fase lenta de perda de massa óssea, as mulheres têm um período transitório de perda rápida de osso no qual a queda de estrógenos circulantes, que ocorre desde a pré-menopausa, desempenha papel importante. O período transitório de perda rápida pode se manter por 4 a 8 anos, nos quais a perda óssea chega até a 2% ao ano. O osso trabecular é metabolicamente mais ativo e mais responsivo às alterações do funcionamento do organismo o que pode explicar porque, neste tipo de osso, a perda óssea inicia-se, em ambos sexos, na terceira década e a massa total de osso declina 6 a 8% a cada 10 anos. Também a resposta à queda estrogênica é mais intensa, havendo grande aceleração do remodelamento ósseo e perda de 5 a 10% de massa óssea ao ano em 40% das mulheres - osteoporose da pós-menopausa.

Observam-se, portanto, dois padrões distintos de alterações no funcionamento das unidades de remodelamento que levarão à osteoporose. Um é lento e dependente da idade - osteoporose senil - e relacionado com defeito na formação óssea; os osteoclastos produzem lacunas de profundidade normal ou até menores, mas os osteoblastos são incapazes de preenchê-las completamente.

Já as modificações que ocorrem com a queda de estrógenos levam a um remodelamento onde há maior número de osteoclastos e cada um produz uma cavidade mais profunda; também há aumento da atividade dos osteoblastos que tentam corrigir o defeito mas não conseguem, caracterizando o remodelamento acelerado onde a atividade de reabsorção é maior e, no final de cada ciclo, haverá um declínio significativo de massa óssea - osteoporose da pós-menopausa.

Fatores de risco para osteoporose

A massa óssea do adulto - pico de massa óssea - reflete o acúmulo de tecido ósseo ocorrido durante o crescimento. Parece chegar ao limite máximo ao redor dos 17 anos de idade, podendo estender-se até ao redor dos 30 anos.

Predispõem à osteoporose fatores que induzem a um baixo pico de massa óssea e aqueles que são responsáveis por perda excessiva ou baixa produção.

	Genéticos Raça branca ou asiática História familiar Baixa estatura Massa muscular pouco desenvolvida
	Estilo de vida Baixa ingesta de cálcio Sedentarismo Exercício excessivo levando a amenorréia (ausência de menstruação) Pouca exposição solar Nuliparidade Tabagismo (*) Alcoolismo (*) Dieta vegetariana (*) Alta ingesta de proteínas permanentemente (*) Alta ingesta de cafeína permanentemente (*) (*) Associado com os outros fatores
	Ginecológicos Menopausa precoce sem reposição hormonal Primeira menstruação tardia Retirada cirúrgica de ovários sem reposição hormonal Ligadura das trompas (+) Retirada cirúrgica parcial do útero (+) (+) Risco de diminuição da função ovariana por insuficiência vascular.

Manifestações clínicas

Os sintomas são secundários às fraturas. Quando ocorre nas vértebras, a dor pode ser de dois tipos. Uma é aguda, localizada, intensa, mantendo a paciente imobilizada e relacionada com fratura em andamento. Em situações de dor aguda, inicialmente ela pode ser mal localizada, espasmódica e com irradiação anterior ou para bacia e membros inferiores. A fratura vertebral pode ainda não ser observável com precisão em exame radiológico, dificultando o diagnóstico. A paciente se mantém em repouso absoluto nos primeiros dias. Mesmo sem tratamento, a dor diminue lentamente e desaparece após duas a seis semanas, dependendo da gravidade da fratura. Quando a deformidade vertebral residual é grave, pode permanecer sintomatologia dolorosa de intensidade variável ou esta aparecer tardiamente.

Também ocorrendo com freqüência, a dor pode ser de longa duração e localizada mais difusamente. Nestes casos, ocorreram microfraturas que levam a deformidades vertebrais e anormalidades posturais e conseqüentes complicações degenerativas em articulações e sobrecarga em músculos, tendões e ligamentos.

Nova fratura vertebral é comum, repetindo-se o quadro clínico. Nas pacientes com dor persistente, esta se localiza em região dorsal baixa e/ou lombar e, freqüentemente, também referida a nádegas e coxas. Nesta etapa da evolução da doença as pacientes já terão sua altura diminuida em alguns centímetros às custas das compressões dos corpos vertebrais e do achatamento das vértebras dorsais.

O dorso curvo (cifose dorsal) é característico e escoliose (curvatura lateral) lombar e dorsal aparecem com grande freqüência. Com a progressão da cifose dorsal há projeção para baixo das costelas e conseqüente aproximação à bacia, provocando dor local que pode ser bastante incômoda. Nos casos mais avançados, a inclinação anterior da bacia leva a alongamento exagerado da musculatura posterior de membros inferiores e contratura em flexão dos quadris e consequentes distúrbios para caminhar, dor articular e em partes moles. Compressão de raíz nervosa é muito rara.

Diagnóstico

O critério atual para diagnóstico de osteoporose é perda de 25% de massa óssea quando comparada com adulto jovem. Assim, diagnóstico precoce de osteoporose é feito através da densitometria óssea enquanto o estudo radiológico somente mostra alterações inequívocas quando há perda de 30% da massa óssea.

Organização Mundial de Saúde

Critérios para diagnóstico de osteoporose

	Normal Valor para densidade óssea até 1 desvio-padrão* abaixo da média do adulto jóvem de mesmo sexo e raça.
	Osteopenia Valor para densidade óssea entre 1 a 2,5 desvios-padrões abaixo da média do adulto jovem de mesmo sexo e raça.
	Osteoporose Valor para densidade óssea mais do que 2,5 desvios-padrões abaixo da média do adulto jovem de mesmo sexo e raça.
	Osteoporose severa Valor para densidade óssea mais do que 2,5 desvios-padrões abaixo da média do adulto jovem de mesmo sexo e raça na presença de uma ou mais fraturas decorrentes de fragilidade óssea. (*) 1 desvio-padrão é igual a 10%.

Estas situações são particularmente importantes em mulheres no período perimenopáusico, pois permite apontar as perdedoras rápidas de cálcio ou que não atingiram suficiente pico de massa óssea e serão candidatas a fraturas vertebrais cerca de dez anos após a menopausa se não forem adequadamente tratadas. Deste modo, por meio da densitometria óssea, pode-se detectar estados de osteopenia e conceituar-se osteoporose através da massa óssea e risco estatístico de fratura.

Marcadores do remodelamento ósseo

Deve-se ressaltar que a densitometria óssea fornece o grau de mineralização óssea, sendo uma informação semelhante a uma fotografia, parada. Entretanto, precisamos de exames que nos mostrem como as células que retiram (osteoclastos) e produzem (osteoblastos) osso estão se comportando. Sabendo-se se há alteração no remodelamento ósseo (acelerado, normal ou lento) poderemos intervir com medicamentos. As proteínas medidas são os marcadores do remodelamento ósseo e refletem o estado atual da atividade óssea... São classificados em marcadores de formação e marcadores de reabsorção óssea, dependendo do fenômeno biológico que expressam.

Os principais marcadores de formação óssea são a fosfatase alcalina óssea e a osteocalcina. São produzidos pelos osteoblastos e estão aumentados nos estados de remodelamento ósseo acelerado.

Os marcadores de reabsorção óssea mais utilizados atualmente são a d-piridinolina e os N - telopeptídeos.

A utilização racional da densitometria óssea em conjunto com os marcadores bioquímicos permite:

	Detectar perdedoras rápidas de cálcio com densidade óssea normal (mulheres em climatério pré-menopausa ou pós-menopausa recente) e instituir tratamento preventivo. Nestes casos, tanto marcadores de formação como de reabsorção estão aumentados. Pode haver uma zona de superposição onde, em geral, aparece reabsorção acelerada (aumento de d-piridinolina e/ou N-telopeptídeo) e osteocalcina e/ou fosfatase alcalina óssea próximos ao limite superior da normalidade.
	Monitorar o tratamento da osteoporose da pós-menopausa possibilitando modificar ou acrescentar drogas precocemente. Devem-se repetir os testes 2 a 3 meses após o início do tratamento. Se não estiverem normais sugere-se revisar adesão ao tratamento ou o esquema utilizado. Medidas subseqüentes devem ser feitas pelo menos 2 vezes ao ano.
	Identificar portadores de osteoporose senil com remodelamento acelerado (devido a alimentação pobre em cálcio ou deficiência de absorção de cálcio pelo intestino o organismo retira do osso o cálcio que precisa circular no sangue). Nestes pacientes, observa-se cálcio normal, aumento da reabsorção óssea e formação ossea normal ou baixa.
	Identificar os pacientes com osteoporose de baixo remodelamento (senil).

Na osteoporose com remodelamento ósseo lento os marcadores estão normais, podendo haver tendência a valores próximos ao limite inferior. Tratamento com estimulantes da atividade osteoblástica elevam-nos em alguns casos.

Tratamento-Drogas utilizadas

As drogas utilizadas no tratamento da osteoporose atuam diminuindo a reabsorção óssea ou aumentando sua formação.

Agentes anti-reabsortivos

Não há consenso se estas drogas somente estabilizam ou aumentam discretamente a massa óssea ou se produzem ganhos significativos. O acompanhamento dos tratamentos tem mostrado aumento da densidade óssea e diminuição do número de fraturas mas o ganho de massa óssea pode não superar o limiar de fratura, principalmente se forem iniciados tardiamente.

Estrógeno

A Reunião de Consenso do III Simpósio Internacional sobre Osteoporose, em 1990, estabeleceu que estrógenos são o tratamento de escolha na osteoporose da posmenopausa. A fase acelerada de perda óssea que ocorre em 40% das mulheres logo após a menopausa é responsável por 30% a 50% de todo osso perdido ao longo de suas vidas. Portanto, o tratamento deve ser iniciado precocemente a fim de prevenir a queda inicial de massa óssea. Com esta conduta, consegue-se diminuir em 50% a incidência de fraturas. A reposição hormonal deve ser mantida pelo menos 5 a 8 anos, correspondendo ao período do climaterio em que o remodelamento ósseo é mais acelerado. Após a suspensão do tratamento, mesmo que seja com menor intensidade, retornam os ciclos de remodelamento com balanço negativo, sendo prudente, se não houver contra-indicação, a permanência da hormonioterapia de reposição por 20 anos ou mais.

Quando a osteoporose está estabelecida, os resultados são menos eficazes mas ainda positivos. Não há idade limite para se iniciar reposição hormonal. A rigor, se houver densidade óssea abaixo de um desvio padrão para a idade, o tratamento deve ser indicado pelo menos para mulheres até 75 anos de idade (ver adiante: terapêutica combinada). Entretanto, nestes casos, outras drogas anti-reabsortivas podem estar melhor indicadas.

Controvérsias a respeito de contra-indicações e para-efeitos de estrógenos permanecem. Recomendamos a toda paciente que pretende usar hormônios indispensável aconselhamento e acompanhamento com ginecologista.

Os defensores do uso de estrógenos afirmam:

	A maior incidência de câncer de endométrio é eliminada com o uso de progestágenos.
	Não está estabelecido que estrógenos provocam câncer de mama e seu uso não se acompanha de maior mortalidade. Ao contrário, as tomadoras de estrógenos estão indiretamente protegidas porque fazem acompanhamento médico adequado. Mesmo assim, história familiar de câncer de mama é contra-indicação ao uso de estrógenos.
	Quanto às doenças cardiovasculares, o uso de estrógenos diminue os níveis de colesterol total e LDL e aumenta HDL; alem disto, atua diretamente em estruturas da parede vascular produzindo um efeito anti-trombótico. Progestágenos tem efeito contrário mas adequando-se doses menores conseguem-se bons resultados.

Calcitonina e Bisfosfonatos

Inibem a atividade dos osteoclastos. Têm as mesmas indicações e resultados que os estrógenos e ação analgésica que torna atraente seu uso em fraturas por osteoporose. É uma alternativa para as mulheres que não podem ou não querem usar estrógenos.

As calcitoninas de salmão são as mais resistentes a degradação no homem e, por isto, são as mais potentes. Porém, o uso de calcitonina tem se restringido aos pacientes que não toleram bisfosfonatos e também aos episódios de fratura. Sempre que for prescrito calcitonina deve-se acrescentar pelo menos uma tomada de cálcio suplementar 1 a 2 horas após. Densitometrias de controle não antes de 1 ano e os novos marcadores bioquímicos são indispensáveis nestes casos.

Há formas distintas de bisfosfonatos com potência e tempo de ação diferentes que são utilizados para outras doenças ósseas. Etidronato é o mais antigo bisfosfonato usado em osteoporose e, mais recentemente, foram lançados o alendronato e o residronato. São altamente eficazes.

Os bisfosfonatos devem ser administrados longe de refeições e é necessária suplementação de cálcio.

Cálcio

A quantidade de cálcio alimentar necessária para manter a massa óssea é desconhecida. Propõe-se que adolescentes recebam 1200 a 1500mg/dia, homens 800 mg, mulheres na premenopausa 1000 mg, mulheres na posmenopausa 1500 mg, mulheres grávidas e em período de lactação devem receber 1200 a 1400 mg/dia e idosos 1200 a 1600 mg/dia.

O pico de massa óssea atingido na idade adulta tem um componente genético importante mas, certamente, deficiência de injesta e aumento de oferta interferem em alguma proporção. Trabalhos que estudaram a influência do cálcio no ganho de massa óssea em osteoporose da posmenopausa e senil estabeleceram em 1200 a 1500 mg a quantidade a ser administrada por dia.

Pode haver suplementação alimentar e é importante o uso noturno, principalmente em idosos, devido ao jejum prolongado. Um copo grande de leite, um copo de yogurt ou um pedaço grosso de queijo tem 300 mg de cálcio.

Vitamina D3

O uso de vitamina D3 nos idosos é indispensável para aumentar a absorção intestinal de cálcio e estimular o remodelamento ósseo. Recomenda-se o uso de 800 U de vitamina D3 ou 0,50 ug de calcitriol ou alfacalcidol.

Estimulantes da formação óssea

	Fluoreto de sódio Fluoreto de sódio é um potente estimulador da atividade osteoblástica. Vários estudos mostram aumento da densidade do osso trabecular mas, aparentemente, sem reduzir o número de fraturas. São muito pouco utilizados, limitando-se às situações em que precisamos estimular o osteoblasto. (Ver terapêutica combinada).
	Paratohormônio (PTH) intermitente em doses baixas O efeito positivo sobre aumento da densidade óssea com o uso de PTH em doses baixas intermitentes tem sido citado na imprensa leiga. Ainda está sendo usado somente em pesquisa. À semelhança do que ocorre com fluoreto, parece que, dependendo da dose e tempo de uso, PTH pode aumentar a osteoporose. Enquanto estas questões não estiverem resolvidas o PTH não poderá ser usado rotineiramente no tratamento da osteoporose.
	Exercícios e prevenção de quedas Em uma extensa revisão, concluiu-se que exercícios de carga são úteis como coadjuvantes ao tratamento, em qualquer idade. Eles devem ser mantidos regularmente pois sedentarismo leva à perda do que se ganha com exercícios prévios. Os indivíduos não-osteoporóticos também devem ser estimulados a praticar exercícios tais como caminhar e correr. A manutenção de musculatura potente e a destreza que a prática de exercícios e esportes mantém são importantes para a prevenção de quedas. Os idosos devem ser aconselhados a evitar calçados com solado de couro, escadas sem corrimão, levantar-se rapidamente, tapetes soltos, assoalho encerado e tantos outros fatores de risco para quedas.

Terapêutica combinada

A racionalização desta proposta é ativar, deprimir, liberar, repetir. Parece ser o esquema que mais se adequa ao tratamento da osteoporose senil. Inicialmente, é dado um medicamento que estimule a formação e, após, outro que diminua a reabsorção óssea. Um período livre, teoricamente, permite às áreas de remodelamento aumentarem a fabricação de osso. Vários esquemas tem sido testados. Parece sensata a associação fluoreto de sódio/cálcio como estimulantes dos osteoblastos e calcitonina ou bisfosfonatos como depressores da atividade dos osteoclastos. A dose de fluoreto de sódio recomendada é 30 a 40 mg ao dia durante 2 a 3 meses e a oferta de cálcio diária ao redor de 1500 mg, sempre com uma tomada à noite. O cálcio deve ser mantido mesmo após a suspensão do flúor. Devido à intolerância que os pacientes idosos podem apresentar, a associação medicamento/leite ou yogurt é boa alternativa. Vitamina D3 800 U ou 0,50ug de calcitriol ou alfacalcidol são indispensáveis em idosos. Quando disponível, PTH deverá ser o estimulante de escolha.

Conduta na Mulher na Perimenopausa

Não se dispõe de terapêutica que reestruture a microarquitetura do osso. Portanto, prevenção é a conduta prioritária no manejo de osteoporose da posmenopausa e senil.

Se a paciente iniciar reposição hormonal para tratamento de fogachos, atrofia vaginal, prevenção ou controle de dislipidemia ou, simplesmente, por decisão pessoal, já estará prevenindo ou tratando osteoporose. Nestes casos, densitometria óssea não é indispensável desde que haja intenção de manter o tratamento por tempo prolongado. Porém, se a hormonioterapia for suspensa por algum motivo, a paciente deve ser alertada e sugerida densitometria óssea e dosagem dos marcadores ósseos.

Não havendo outras indicações para estrogenioterapia, as medidas da densidade óssea e dos marcadores ósseos devem ser exames de rotina pois permitem detectar-se precocemente estados de osteopenia e remodelamento ósseo acelerado (excesso de saída de massa óssea) que, se bem conduzidos, terão grande chance de não evoluirem com futuras fraturas.

Sempre que houver marcador de reabsorção aumentado (N-teplopeptídeos ou D-piridinolina) está indicado tratamento, mesmo com densitometria normal.

Se a densidade óssea estiver diminuída mais do que um desvio padrão da média normal, deve ser iniciado tratamento de reposição hormonal ou outra alternativa se a paciente não quiser ou houver contra-indicação.

Se a densidade óssea estiver ao redor de um desvio padrão abaixo do normal e os marcadores estiverem normais o tratamento não é mandatório e a densitometria deve ser repetida entre 1 a 2 anos. A presença de fatores de risco antecipa a data do re-exame mas não parece lógico antes de 1 ano.

A terceira possibilidade é densidade óssea e marcadores ósseos normais. Neste caso, não há necessidade de hormônios e a densitometria não precisa ser repetida antes de 2 anos. Não há protocolos rigorosos nesse sentido mas é prudente não manter-se mais do que 3 anos sem controle.

Perguntas que você pode fazer ao seu médico

Esta doença tem cura?

Qual a finalidade do tratamento?

O tratamento é esta receita somente ou devo repetí-la?

Há interferência com outros remédios que estou usando?

Quais os efeitos colaterias? Devo fazer exames de controle?

Existem problemas com obesidade e dieta?

Qual a importância de exercícios e repouso?

Que cuidados devo ter com meus hábitos diários, profissionais e de lazer?